Některé otázky patogeneze a diagnostiky demodikózy u psů
Problém demodikóza u domácích zvířat získal v posledních letech pro veterinární odborníky zvláštní význam. Mimořádně prudce se zvedla kvůli vysokému nárůstu počtu psů ve velkých městech. Na etiologii a patogenezi tohoto onemocnění a také na léčbu nemocných zvířat existuje mnoho, často protichůdných názorů.
Pokud analyzujeme a shrneme známé faktory, které přispívají k rozvoji demodikózy v těle, pak lze ty podmíněné rozdělit do dvou skupin: endogenní a exogenní. Endogenní vede k narušení homeostázy a poklesu nespecifické rezistence. Exogenní – vedou ke zvýšení hemodynamiky a poškození přirozených bariér těla, zejména kůže a sliznic. Ve skutečnosti se obě skupiny faktorů vzájemně ovlivňují komplexně, významně ovlivňují patologický proces a modifikují jej. Mezi praktiky panuje názor, že klinický projev demodikózy je kromě přímého účinku klíštěte dán imunodeficiencí zvířete. To potvrzují studie mnoha autorů, které dokazují, že patologie je doprovázena a zesílena poklesem buněčné a humorální imunity, změnou kvalitativního a kvantitativního složení krevních bílkovin a mukoidů, hemolýzou, erytrocytopenií, leukocytózou, lymfocytopenií, monocytózou [4,5,6].
V našich studiích byla počáteční fáze demodikózy doprovázena poklesem hemoglobinu o 1,5krát, albuminu - o 22% a gamaglobulinů - o 15,3%. Výrazně se změnila i vitamínová rovnováha těla. Prováděli jsme zejména stanovení vitamínu A v krvi psů, jako jednoho z určujících ukazatelů přirozené odolnosti. Bylo zjištěno, že psi s demodikózou měli nízké hladiny tohoto vitaminu. V průměru to bylo 66,8 + -10,2 mg% a u některých zvířat byla pozorována zjevná hypovitaminóza a v krvi byly nalezeny pouze stopy tohoto vitaminu.
S dalším rozvojem onemocnění u senzibilizovaných zvířat se reakce na klíšťata výrazně liší od počátečního stadia. U zvířat se v důsledku prvního záchvatu klíštěte vyvine kožní přecitlivělost. Se získáním rezistence cirkulují protilátky senzibilizující kůži nejen v krvi, ale jsou také fixovány určitými tkáňovými buňkami. Tyto navázané protilátky, když jsou připojeny k antigenu (sekrece slin roztočů), mění permeabilitu buněčné membrány, což umožňuje uvolňování histaminu a dalších metabolitů do okolní tkáně. Žírné buňky jsou bohaté na histamin a tento uvolněný histamin zjevně způsobuje kožní reakci s výraznou exsudativní diatézou. V této fázi byl obsah albuminu a celkových bílkovin u vyšetřovaných psů nad normou o 15,3 %, resp. 13,9 %, v důsledku ztráty tekutin kůží. Obsah gamaglobulinů se zvýšil 2x v důsledku intenzivní syntézy protilátek, obsah alfa globulinů se zvýšil o 10,2% v důsledku tvorby proteinů akutní fáze zánětu.
Aniž bychom se pozastavovali nad projevy kožních lézí u lokalizované a generalizované formy demodikózy, které jsou dobře známé a dostatečně podrobně popsány v mnoha zdrojích [1,2,3,4], rádi bychom Vás upozornili na skutečnost, že demodikóza je téměř vždy doprovázena sekundárními mikrobiálními a plísňovými infekcemi a někdy i invazemi [6••]. Zpravidla zhoršují průběh onemocnění, vedou k rozvoji chronické sepse, intoxikace a dysbakteriózy, což se odráží v biochemických a klinických projevech onemocnění.
Lékařské péči bohužel často uniká, že klíště zasáhne nejen viditelnou kůži, ale i vnitřní orgány. Klíšťata a jejich vajíčka se nacházejí v lymfatických žlázách, stěnách a lumen střeva, v parenchymu jater, sleziny, ledvin [1,7,8]. U těžké demodikózy, kdy se klíšťata mohou nacházet ve stěnách střev, buňkách jaterního parenchymu a dalších vnitřních orgánech, jsme zaznamenali výrazné zvýšení obsahu celkového bilirubinu, v průměru 5-7x. Poškození střevní stěny narušuje procesy asimilace a syntézy vitamínů, zejména vitamínů skupiny B. Obsah PVC v krvi vyšetřovaných zvířat byl 2,3krát vyšší než je norma.
Klinická praxe ukazuje širokou škálu projevů demodikózy jak v lokalizaci (v kterémkoli místě těla, od špičky ocasu po nos), tak v povaze průběhu (od jemné, nesvědivé alopecie až po bolestivé ulcerózní procesy ).
Podle našeho názoru je možné i další objektivní diagnostické kritérium - stanovení vajíček Demodex v kožních seškrabech a krevních nátěrech.
Při klinickém krevním testu, dokonce i nezbarvených nátěrech, lze často najít vřetenovité buněčné útvary o šířce 5-7-10 mikronů a délce 25-35 až 70-75 mikronů, barvících se bazofilně podle Romanovského (foto na straně 3.kryty), které považujeme za nezralé formy vajíček demodexu.
Počet těchto vajíček v nátěrech může být různý, ale přímo koreluje se závažností procesu. Podle našich údajů lze podmíněně všechna zvířata rozdělit do tří skupin: klinicky zdravá, pacienti s mírnou nebo chronickou patologií a vážně nemocní.Demodekoza (železo)Demodekoza ježci Parazité a paraziticidy pro kočky
